Рана становится сухой

Рана становится сухой, местами она покрывается грязнозеленым налетом; иногда налет имеет грязно черноватый или коричнево-черноватый оттенок. Меняется характер отделяемого: оно издает очень неприятный зловонный запах, становится ихорозным. Процессы гранулирования подавляются. Грануляции бледнеют, становятся болезненными, появляются очаги распада их и участки сухого некроза, почему часто говорят о гнилостной гангрене. Уменьшается саливация, слизистая полости рта бледнеет, становится сухой и, несмотря на отечность, как бы сморщивается. Язык сух и обложен.
Изменяется болевая реакция пораженных тканей, которая, как указывалось, очень выражена при гноеродной, особенно газовой инфекции и ослабевает при развитии гнилостных процессов — мышцы становятся мало болезненными, даже при травмировании их.
Гнилостный процесс сам по себе не вызывает значительного отека тканей и газообразования (крепитации). Для гнилостных явлений характерно стремление к быстрому и безграничному распространению вширь и вглубь ранее возникших флегмон.
Гнилостный процесс поражает все ткани без исключения. Расплавление поражает и надкостницу, и костный мозг; кость при этом некроти-зируется и темнеет.
При описанной клинической картине тяжело протекающей инфекции огнестрельных ран лица и челюстей, осложненной гнилостными явлениями, на 8—10-й день после ранения наступает смерть. При менее выраженной интоксикации течение раневого процесса несколько растягивается. Однако нередко наступающее в этих случаях расплавление стенки сосуда с последующим вторичным кровотечением или развитие гнилостной гангрены легких так же быстро, через 10—15—20 дней после ранения, приводит к летальному исходу.
Необходимо иметь в виду, что гнилостная инфекция на почве истощения также может протекать с молниеносной быстротой даже в тех случаях, когда первичная хирургическая обработка произведена своевременно и последующее лечение было правильным (В. В. Фиалков-ский). Редкий, если не единичный среди ранений лица, случай смерти от гнилостной колибациллярной инфекции через 41/2 месяца после ранения наблюдал М. Ф. Даценко. Важно, однако, отметить то, что хотя во всех без исключения проникающих в рот ранах лица с повреждением челюстей имеются гнилостные микробы, все же явления тяжелой гнилостной инфекции этих ран встречаются редко.
Краткий разбор патогенеза и клиники тяжело протекающей инфекции челюстных ранений, осложненной гнилостными явлениями, показывает, что большая часть этих осложнений может быть, повидимому, предупреждена правильной организацией системы максимального приближения специализированного лечения к войскам, ухода и питания с эвакуацией по назначению.
При изолированных ранениях лица, как уже указывалось, больше чем у 9/10 было отмечено полное выздоровление. Из этого можно заключить, что советская медицина вполне удовлетворительно разрешила вопрос о предупреждении и лечении тяжелых осложнений огнестрельных ранений лица. Однако из-за особенностей боевой и санитарно-тактической обстановки не всегда может быть реализована даже лучшая система специализированной помощи раненым. Как известно, советская система специализированного лечения раненых с эвакуацией по назначению в законченном виде полностью была реализована только к концу первого года Великой Отечественной войны.