Огнестрельные ранения лица
Огнестрельные ранения и повреждения лица и челюстей

Действие огнестрельных снарядов на всю нервную систему

Еще Н. И. Пирогов отмечал, что «действие огнестрельных снарядов на всю нервную систему во многих случаях поразительно». Учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности значительно расширяет наши представления в этом вопросе, но во время Великой Отечественной войны данные учения И. П. Павлова получили недостаточное практическое приложение при лечении раненных в лицо и челюсти. Между тем психическая подавленность многих раненных в лицо как проявление заторможенности коры больших полушарий у лиц, которые в момент ранения, как правило, находятся в состоянии перевозбуждения нервной системы, является следствием той «сшибки», которая в экспериментах И. П. Павлова и его учеников приводила к экспериментальным неврозам. По данным же М. К. Петровой (1937, 1942), экспериментальные неврозы вызывали процессы дистрофического порядка, которые проходили при излечении от неврозов.
Еще большее значение для патологии, клиники и терапии огнестрельных повреждений лица и, в частности, для объяснения дистрофических процессов при образовании костной мозоли, при долго не срастающихся переломах челюстей или замедленном сращении отломков, которые встречались несравненно чаще, чем случаи невротической реакции или психической подавленности у раненных в лицо и челюсти, имеют следующие наблюдения.
М. К. Петрова многократно наблюдала, что длительный (наркотический) сон быстро восстанавливал нарушенную условнорефлекторную деятельность. При неформальном толковании этого феномена он может служить иллюстрацией к той роли, которую на течение раневого процесса у раненных в лицо и челюсти имеет кора больших полушарий. Между тем при лечении в ранних стадиях ранений лица недостаточно использовалась та комбинированная терапия (хлористые и бромистые препараты кальция, бром, кофеин, длительный сон), при помощи которой излечивались экспериментальные неврозы и обусловленные ими дистрофии тканей. Приведенные примеры о роли психического фактора при ранениях лица и вышеизложенные данные объясняют положительные результаты, которые отдельные авторы получали при лечении челюстных раненых от применения других способов, обусловливающих охранительное торможение: выключение болевого раздражения широким применением при ранениях лица и челюстей новокаиновой и спиртово-новокаиновой анестезии и назначение массивных доз витамина С для понижения чувствительности тканей к центробежному (антидромному) раздражению афферентных нервов (Я. Э. Бронштейн, Т. А. Лебединская и Д. А. Энтин).
Следует добавить, что к экспериментальным данным о роли охранительного торможения (наркоз, сон) в предупреждении развития анафилаксии (А. М. Безредка), шока (В. С. Галкин) прибавились данные о влиянии наркоза (сна) на развитие острого воспаления (А. А. Вишневский). Особенно убедительны в этом отношении опыты с чумой. Суслик, зараженный в состоянии зимней спячки вирулентной культурой чумы, до пробуждения не заболевает (цит. по Н. Н. Сиротинину).
Большой интерес представляют в этом отношении данные К. Л. Полякова (1945), что сон (вызванный люминалом и бромистым натрием) значительно ускоряет заживление дефектов кожи у человека. Этот автор в заключение своего исследования высказал предположение, что при размозженных и инфицированных ранах результат терапии сном должен дать лучшие результаты, что и подтвердилось впоследствии.
На XXV Всесоюзном съезде хирургов один из старейших хирургов нашей страны А. П. Крымов в своем выступлении сообщил, что в течение l1^ лет он при всех ранениях применяет терапию сном и что такого эффекта, какой она дает, он раньше не видел.
Новейшие данные показали, что роль сонной терапии в борьбе с инфекцией еще не достаточно оценена. Так, например, установлено, что под влиянием сна (наркоза) повышается активность угольной ангидразы (Е. Ф. Иваненко, 1949). Е. М. Крепе и Е. Ю. Ченыкаева впервые установили (1944), а Е. Я. Гейман подтвердил (1946), что активность угольной ангидразы снижается параллельно ухудшению септического состояния раненого и повышается по мере его выздоровления. Этот показатель опережает другие клинические показатели — число эритроцитов, РОЭ и т. д. — и отражает, повидимому, накопление в крови бактериальных токсинов (Е. Я. Гейман). Снижение же активности этого фермента благоприятствует размножению патогенных микробов, в частности, гемолитических стрептококков (по Е. М. Крепе и Е. Ю. Ченыкаевой). Таким образом, механизм терапии сном раневой инфекции имеет серьезное теоретическое обоснование для использования ее в определенных случаях и при лечении раненных в лицо и челюсти.